Тема 8. Патофизиология сердечно-сосудистой системы

← К разделу

Тема 8. Патофизиология сердечно-сосудистой системы

2. К причинам недостаточности кровообращения можно отнести:

а) расстройства сердечной деятельности;

б) поражения сосудистой стенки;

в) гиповолемию;

г) повреждение миокарда;

д) изменение реологических свойств крови.

3. В классификации NYHA выделяют:

а) 4 класса ХСН;

б) 3 класса ХСН;

в) 5 классов ХСН;

г) сердечную недостаточность;

д) сосудистую недостаточность.

4. К вариантам этиологии сердечной недостаточности, относящимся к непосредственному повреждению миокарда, относят:

а) увеличение преднагрузки из-за полицитемии;

б) увеличение постнагрузки из-за артериальной гипертензии;

в) травму сердца;

г) гиперкатехоламинемию.

5. По происхождению сердечная недостаточность может быть:

а) миокардиальная;

б) кардиогенная;

в) левожелудочковая;

г) смешанная;

д) перегрузочная.

6. По первичности нарушений сократительной функции миокарда или уменьшения венозного возврата к нему сердечная недостаточность может быть:

а) миокардиальная;

б) кардиогенная;

в) левожелудочковая;

г) некардиогенная;

д) смешанная;

е) тотальная;

ж) систолическая.

7. По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла сердечная недостаточность может быть:

а) летальная;

б) систолическая;

в) кардиогенная;

г) диастолическая;

д) смешанная.

8. Систолическая дисфункция:

а) снижение сократительной способности левого желудочка;

б) увеличение сократительной способности правого желудочка;

в) снижение сократительной способности правого желудочка;

г) увеличение сократительной способности левого желудочка;

д) проявляется уменьшением СВ;

е) проявляется увеличением СВ.

9. В основе систолической дисфункции как правило может лежать:

а) ишемия миокарда;

б) эндокринопатии;

в) констриктивный перикардит;

г) гипертрофическая кардиомиопатия;

д) фиброз миокарда;

е) дилатационная кардиомиопатия;

ж) аритмии.

10. В основе диастолической дисфункции как правило может лежать:

а) ишемия миокарда;

б) эндокринопатии;

в) констриктивный перикардит;

г) гипертрофическая кардиомиопатия;

д) фиброз миокарда;

е) дилатационная кардиомиопатия;

ж) аритмии.

11. Систолическая дисфункция приводит к:

а) снижению сократительной способности миокарда;

б) увеличению СВ;

в) активации симпато-адреналовой системы;

г) снижению ОПСС;

д) увеличению постнагрузки;

е) увеличению выработки ренина;

ж) увеличению ОЦК;

з) увеличению преднагрузки.

12. Фракция выброса составляет в норме:

а) не менее 30%;

б) не менее 40%;

в) не менее 50%;

г) не менее 60%;

д) не менее 85%..

13. Правожелудочковая недостаточность как правило может приводить к:

а) застою в малом круге кровообращения;

б) застою в большом круге кровообращения;

в) появлению кашля;

г) сердечной астме;

д) появлению отеков на ногах;

е) кардиогенному отеку легких;

ж) анасарке;

з) асциту;

и) набуханию шейных вен.

14. Левожелудочковая недостаточность как правило может приводить к:

а) застою в малом круге кровообращения;

б) застою в большом круге кровообращения;

в) появлению кашля;

г) сердечной астме;

д) появлению отеков на ногах;

е) кардиогенному отеку легких;

ж) анасарке;

з) асциту;

и) набуханию шейных вен.

15. Основные звенья патогенеза ишемической болезни сердца включают в себя:

а) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

б) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов;

в) дисбаланс ионов и жидкости;

г) расстройство механизмов регуляции функций и метаболизма сердца;

д) артериальную гипертензию;

е) стабильную стенокардию.

16. В патогенез васкулитов вовлечены следующие иммунные механизмы:

а) клеточно-опосредованные;

б) иммунокомплексные;

в) тромбоцитарные;

г) АНЦА-ассоциированные.

17. Синдром Чарга-Стросса:

а) эозинофильный гранулематоз с полиангиитом;

б) аллергический гранулематоз с полиангиитом;

в) ассоциирован с бронхиальной астмой;

г) облитерирующий тромбангиит;

д) возможно участие АНЦА;

е) АНЦА никогда не задействованы.

18. В патогенез тромбоза глубоких вен вовлечены:

а) повреждение сосудистой стенки;

б) стаз крови;

в) ТЭЛА;

г) нарушение гемореологии;

д) болевой синдром.

19. Гранулематоз с полиангиитом:

а) гранулематоз Вегенера;

б) болезнь Хортона;

в) артериит Такаясу;

г) протекает с вовлечением верхних дыхательных путей, легких;

д) как правило, затрагивает крупные сосуды;

е) без лечения характеризуется высокой летальностью.

20. К аномальному автоматизму относят:

а) ритм из АВ-узла;

б) ритм из АВ-соединения;

в) ритм из волокон Пуркинье;

г) эктопический ритмогенез;

д) ритм из СА-узла.

21. Как правило, диагноз эссенциальная гипертония ставят при наличии следующего признака:

а) увеличение титра антител к ангиотензину II;

б) обнаружение атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах;

в) наличие близких родственников, страдающих гипертонической болезнью;

г) повышение систолического артериального давления свыше 139 мм рт. ст.;

д) наличие ожирения у пациента.

22. Какой род деятельности наиболее вероятно может оказаться фактором развития гипертонической болезни:

а) работа диспетчером в аэропорту;

б) работа фитнес-тренером;

в) работа биржевым брокером;

г) работа заведующим кафедры.

23. Выберите факторы, провоцирующие развитие гипертонической болезни:

а) вегетерианство;

б) повышенное употребление в пищу соли;

в) малоподвижный образ жизни;

г) табакокурение;

д) занятия экстремальными видами спорта: альпинизм, роуп-джампинг, коррида.

24. По инициальному звену патогенеза можно выделить следующие виды артериальной гипертензии:

а) систолическая;

б) эукинетическая;

в) гиперкинетическая;

г) метаболическая;

д) гемическая;

е) доброкачественная;

ж) нейрогенная;

з) эндокринная.

25. Артериальная гипертензия гиперкинетического типа характеризуется следующими признаками:

а) увеличение сердечного выброса;

б) увеличение минутного объема;

в) уменьшение сердечного выброса;

г) сердечный выброс остается неизменным;

д) снижение общего периферического сопротивления сосудов;

е) увеличение общего периферического сопротивления сосудов;

ж) общее периферическое сопротивление сосудов не изменяется.

26. Артериальная гипертензия эукинетического типа характеризуется следующими признаками:

а) увеличение сердечного выброса;

б) увеличение минутного объема;

в) уменьшение сердечного выброса;

г) сердечный выброс остается в норме;

д) снижение общего периферического сопротивления сосудов;

е) увеличение общего периферического сопротивления сосудов;

ж) общее периферическое сопротивление сосудов остается в норме.

27. Артериальная гипертензия гипокинетического типа характеризуется следующими признаками:

а) увеличение сердечного выброса;

б) увеличение минутного объема;

в) уменьшение сердечного выброса;

г) сердечный выброс остается в норме;

д) снижение общего периферического сопротивления сосудов;

е) увеличение общего периферического сопротивления сосудов;

ж) общее периферическое сопротивление сосудов остается в норме.

28. Анализ метаболизма катехоламинов у пациентов с гипертонической болезнью часто выявляет:

а) нарушение высвобождения из синаптических везикул;

б) нарушение экскреции;

в) нарушение депонирования;

г) отсутствие нарушений оборота катехоламинов.

29. К естественным защитным системам, предохраняющим от повышения артериального давления в кровеносной системе относят:

а) барорефлекс;

б) система кининов и простагландинов;

в) система комплемента;

г) ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

30. Согласно теории Пейджа гипертоническая болезнь:

а) может развиться только при действии совокупности факторов риска ГБ;

б) связана с патологией мембран и нарушением их проницаемости для ионов Na+;

в) провоцируется длительным психоэмоциональным напряжением;

г) представляет собой своеобразный «сосудистый невроз».

31. Согласно теории Ланга развитие гипертонической болезни:

а) первично связано с нарушением функции коры и центров гипоталамуса;

б) представляет собой своеобразный «сосудистый невроз»;

в) связано с патологией мембран и нарушением их проницаемости для ионов Na+;

г) происходит из-за расстройства барорефлекса;

д) происходит из-за патологии почек.

32. Гипертоническая болезнь часто сопровождается головными болями. Выберете верные утверждения:

а) как правило, головные боли усиливаются в положении лежа;

б) как правило, головные боли прекращаются при ходьбе;

в) как правило, головные боли прекращаются в положении лежа;

г) любое движение болезненно.

33. Спазмы артериол сетчатки при гипертонической болезни приводят к:

а) ощущению мелькания «мушек» перед глазами;

б) кровоизлияниям в сетчатку;

в) конъюнктивиту;

г) головным болям;

д) нейроретинопатии.

34. Реперфузионное повреждение миокарда может проявляться:

а) появлением очагов гибернирующего миокарда;

б) появлением очагов «оглушенного» миокарда;

в) феноменом no-reflow;

г) ускоренной гибелью кардиомиоцитов.

35. С чем связан повреждающий эффект восстановления кровотока в ишемизированный миокарда:

а) с быстрой нормализацией рН внеклеточного пространства и возникновением градиента рН;

б) увеличение концентрации ионов Na+ внутри кардиомиоцитов;

в) активацией Na+/Н+ и Na+/HCO3– обменников;

г) повышению концентрации ионов Ca2+ в кардиомиоцитах;

д) поступление кислорода и реэнергизация электрон-транспортной цепи в митохондриях и образование АФК.

36. Реперфузионное повреждение миокарда проявляется:

а) нарушением ритма сердца;

б) развитием гипертонической болезни;

в) увеличением уровня матриксной металлопротеиназы-2 в лабораторном анализе крови;

г) икотой.

37. Для лечения и профилактики последствий ишемии-реперфузии миокарда применяют:

а) гипотермию;

б) прекондиционирование;

в) бессолевую диету;

г) ингаляционный наркоз;

д) блокаторы сигнальных путей апоптоза;

е) эндотелиопротекцию.

38. Процедура прекондиционирования при ишемии-реперфузии миокарда:

а) может предотвратить гибель клеток и уменьшить размер зоны некроза;

б) улучшить механическую функцию сердца;

в) снизить частоту развития аритмий.

39. Кардиопротекторные эффекты посткондиционирования связаны с:

а) активацией RISK-киназных каскадов;

б) блокады открытия митохондриальных пор;

в) предотвращением размывания провоспалительных факторов за пределы очага ишемии.

40. В развитие артериальной гипертензии главным образом вовлекаются:

а) капилляры;

б) мелкие артерии;

в) артериолы;

г) аорта;

д) вены;

е) венулы.

41. Механизм возникновения аритмий при синдроме удлиненного QT включает в себя:

а) раннюю следовую деполяризацию;

б) позднюю следовую деполяризацию;

в) желудочковую тахикардию;

г) синусовую тахикардию.

42. К деполяризации кардиомиоцитов приводит:

а) изолированная от Ca2+/Na+– обменника работа Na+/K+ – ATP-азы;

б) изолированная от Na+/K+ – ATP-азы работа Ca2+/Na+ – обменника;

в) сопряженная работа Ca2+/Na+ – обменника и Na+/K+ – ATP-азы.

43. Аритмии можно ожидать:

а) при пороках развития сердца;

б) при метаболическом ацидозе;

в) при первичном дыхательном алкалозе;

г) при заболеваниях почек, ведущих к гипокалиемии.

44. Аритмия при гипертиреозе – это:

а) брадикардия;

б) тахикардия;

в) мерцательная аритмия.

45. Аритмия при гипортиреозе – это:

а) брадикардия;

б) тахикардия;

в) мерцательная аритмия.

46. Какие из перечисленных белков цитоплазматической мембраны кардиомиоцита активируются в условиях ишемии:

а) Са2+/Н+ – АТР-аза;

б) Na+/K+ – АТР-аза;

в) Na+/Н+ – обменник;

г) Na+/Са2+ – обменник;

д) К+АТР-канал.

47. При необходимости увеличить снабжение миокарда кислородом:

а) будет реализовываться реакция Бейлиса;

б) будет наблюдаться вазодилятаторный эффект метаболитов на коронарные артерии малого диаметра;

в) будет активироваться симпатическая нервная система;

г) будет увеличиваться экстракция кислорода кардиомиоцитами из крови.

48. Ранняя следовая деполяризация характеризуется тем, что:

а) возникает при брадикардии;

б) возникает при тахикардии;

в) является следствием перегрузки кардиомиоцита кальцием;

г) является причиной аритмии типа пируэт.

49. Миоглобин используют в качестве раннего маркера инфаркта миокарда, так как:

а) это цитоплазматический белок с низким молекулярным весом;

б) это митохондриальный белок;

в) это специфичный для кардиомиоцитов белок;

г) из-за способности к фильтрации в почках по его концентрации можно судить о повторном инфаркте.

50. Выберите белковые маркеры инфаркта миокарда:

а) аланинаминотрансфераза;

б) миокардиальная изоформа тропонина Т;

в) ксантин;

г) ЛДГ – изофермент пятого типа;

д) миоглобин;

е) изофермент МВ креатинкиназы;

ж) изофермент ВВ креатинкиназы.

51. К нарушениям распространения возбуждения в сердце относят:

а) наличие эктопического очага пейсмекерной активности;

б) реентри;

в) желудочковую тахикардию;

г) синдром удлиненного QT;

д) блокаду проведения в атриовентрикулярном узле.

52. Подъем сегмента ST соответствует:

а) острому коронарному синдрому;

б) поздним изменениям при инфаркте миокарда;

в) вазоспастической стенокардии;

г) инфаркту, локализованному в субэндокардиальной зоне.

53. Феномен no-reflow основан на:

а) активации нейтрофилов и тромбообразовании в условиях ишемии;

б) вазоспастическом действии тромбоксана А2, лейкотриенов, серотонина;

в) адгезии нейтрофилов к P-селектинам;

г) гипоксия-обусловленном отеке миокарда.

54. При остром коронарном синдроме увеличение концентрации K+ снаружи кардиомиоцитов связано с:

а) затруднением работы Na+/K+ – АТР-азы;

б) открытым состоянием К+АТР-зависимые каналы;

в) некрозом большого числа кардиомиоцитов;

г) затруднением вымывания ионов K+ из-за отсутствия венозного оттока.

55. Кальциевая перегрузка эндотелиальных клеток в зоне ишемии миокарда проявляется в виде:

а) отека миокарда;

б) феномена no-reflow;

в) зон контрактур актин-миозиновых комплексов;

г) апоптоза кардиомиоцитов.

56. «Уязвимая фаза» – это:

а) момент возникновения ранних следовых деполяризаций;

б) состояние электрической негомогенности миокарда;

в) определенная область на Т-зубце кардиограммы;

г) состояние абсолютной рефрактерности клеток атриовентрикулярного узла.

57. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов в зоне ишемии приводит к:

а) внутриклеточному ацидозу кардиомиоцитов;

б) апоптозу кардиомиоцитов по внутреннему пути;

в) появлению зон контрактур актин-миозиновых комплексов;

г) избыточному выбросу глутамата;

д) некрозу кардиомиоцитов.

58. Ишемическая болезнь сердца может быть проявлением:

а) атеросклеротического процесса в коронарных артериях;

б) инфекционного эндокардита;

в) гипертрофии левого желудочка;

г) железодефицитной анемии.

59. Артериальная гипертензия при гипертиреозе:

а) это вторичная форма артериальной гипертензии;

б) это диастолическая форма артериальной гипертензии;

в) это систолическая форма артериальной гипертензии;

г) возникает из-за периодического повышения тонуса резистивных сосудов;

д) возникает из-за периодического увеличения сердечного выброса.

60. Поздняя следовая деполяризация характеризуется тем, что:

а) возникает при брадикардии;

б) возникает при тахикардии;

в) является следствием перегрузки кардиомиоцита кальцием;

г) является причиной аритмии при ишемии.

61. Что из нижеперечисленного является фактором риска развития ИБС:

а) курение;

б) мужской пол;

в) употребление алкоголя;

г) ожирение;

д) беременность.

62. В какой коронарной артерии чаще всего встречается атеросклероз:

а) правая коронарная артерия;

б) передняя нисходящая артерия;

в) артерия тупого края;

г) артерия синусового узла.

63. Каков основной механизм регуляции коронарного кровотока:

а) симпатическая нервная регуляция;

б) ауторегуляция;

в) метаболическая регуляция;

г) парасимпатическая нервная регуляция.

64. Что наблюдается раньше всего при нарушении кровоснабжения миокарда:

а) боль;

б) метаболические нарушения;

в) диастолическая дисфункция;

г) изменения на ЭКГ.

65. Гибернирующий миокард:

а) проявляется после реперфузии;

б) имеет сниженную сократимость;

в) эмбриональный фенотип кардиомиоцитов;

г) не имеет клинического значения.

66. Оглушенный миокард:

а) проявляется после реперфузии;

б) эмбриональный фенотип кардиомиоцитов;

в) не может восстановиться;

г) имеет сниженную сократимость.

67. Какие атеросклеротические бляшки наиболее опасны:

а) с тонкой покрышкой;

б) с кальцинатами;

в) с толстой покрышкой;

г) нестабильные.

68. Как соотносится эффективный рефрактерный период и абсолютный рефрактерный период в кардиомиоцитах:

а) ЭРП несколько больше АРП;

б) ЭРП равен АРП;

в) ЭРП меньше АРП.

69. Скорость проведения в атриовентрикулярном узле составляет:

а) 0,05 м/с;

б) 0,5 м/с;

в) 3 м/с;

г) 1 м/с.

70. Точка Венкебаха это:

а) точка электронейтральности на ЭКГ;

б) максимальная частота импульсов пропускаемая AV узлом;

в) основная точка генерации импульсов в SA узле.

71. Ранняя постдеполяризация:

а) возникает при низкой ЧСС;

б) возникает при высокой ЧСС;

в) связана с восстановлением активности Ca2+ каналов;

г) связана с высокой концентрацией Ca2+.

72. Поздняя постдеполяризация:

а) возникает при низкой ЧСС;

б) возникает при высокой ЧСС;

в) связана с восстановлением активности Ca2+ каналов;

г) связана с высокой концентрацией Ca2+.

73. Условия возникновения reentry:

а) анатомическая структура в качестве оси ротора;

б) расщепление пути проведения;

в) однонаправленная блокада проведения;

г) замедление проведения;

д) ускорение проведения.

74. Что такое электрическое ремоделирование:

а) появление дополнительных путей проведения между предсердиями и желудочками;

б) изменение количества и свойств ионных каналов;

в) изменение проведения и возбудимости кардиомиоцитов, что фиксирует наличие аритмии;

г) гипертрофия кардиомиоцитов предсердий.

75. Перечислите заболевания, могущие приводить к развитию мерцательной аритмии:

а) WPW-синдром;

б) алкогольная кардиомиопатия;

в) ИБС;

г) тиреотоксикоз.

76. К синдромам ассоциированным с повышенным риском внезапной смерти относят:

а) синдром удлиненного QT;

б) синдром Рея;

в) синдром Бругада;

г) синдром удлиненного RR;

д) синдром укороченного QT;

е) синдром Гудпасчера.

77. Какие причины вторичной артериальной гипертензии Вам известны:

а) стеноз почечной артерии;

б) синдром Кушинга;

в) сахарный диабет;

г) феохромоцитома.

78. Натрийуретические пептиды при сердечной недостаточности:

а) уменьшают нагрузку на сердце;

б) вырабатываются в большом количестве;

в) их продукция уменьшается;

г) увеличивают артериальное давление.

79. Причины правожелудочковой недостаточности:

а) артериальная гипертензия;

б) легочная гипертензия;

в) дефект межжелудочковой перегородки;

г) недостаточность митрального клапана;

д) хроническая пневмония.

80. Причины левожелудочковой недостаточности:

а) артериальная гипертензия;

б) легочная гипертензия;

в) дефект межжелудочковой перегородки;

г) недостаточность митрального клапана;

д) хроническая пневмония;

е) коарктация аорты.

81. Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности:

а) асцит;

б) набухание яремных вен;

в) отек ног;

г) гепатомегалия;

д) цианоз.

82. Правожелудочковая сердечная недостаточность может вызывать отек легких:

а) да;

б) нет.

83. К снижению коронарного кровотока приведет:

а) гипокапния;

б) гипоксия;

в) активация a-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий;

г) активация β-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий.

84. Последствиями острой коронарной недостаточности могут быть:

а) легочная гипертензия;

б) артериальная гипертензия;

в) сердечная недостаточность;

г) инфаркт миокарда;

д) кардиосклероз;

е) аритмии.

85. Развитию сердечных аритмий будет способствовать:

а) ацидоз;

б) алкалоз;

в) гипокалиемия;

г) гиперкалиемия;

д) дефицит АТФ;

е) избыток АТФ.

86. Возможные причины ишемии миокарда:

а) увеличение концентрации аденозина;

б) увеличение концентрации лактата;

в) острая гипотензия;

г) увеличение частоты сокращений сердца;

д) гипоксия.

87. Гетеротопные аритмии:

а) трепетание предсердий;

б) мерцание предсердий;

в) синусовая тахикардия;

г) синусовая брадикардия;

д) синдром слабости синусового узла;

е) пароксизмальная тахикардия желудочков.

88. Эктопический очаг возбуждения может быть в:

а) предсердии;

б) атриовентрикулярном узле;

в) пучке Гиса;

г) волокнах сократительного миокарда.

89. Факторы способствующие развитию аритмии по типу re-entry:

а) укорочение пути проведения;

б) удлинение пути проведения;

в) увеличение рефрактерного периода;

г) уменьшение рефрактерного периода;

д) увеличение скорости проведения;

е) снижение скорости проведения.

90. При пароксизмальной тахикардии желудочков:

а) ЧСС 120–140 уд/мин;

б) ЧСС 140–220 уд/мин;

в) ЧСС 200–400 уд/мин;

г) ритм правильный;

д) ритм неправильный;

е) ЧСС изменяется при физической нагрузке;

ж) ЧСС не изменяется при физической нагрузке;

з) начинается внезапно;

и) сокращения предсердий и желудочков разобщены.

91. Фибрилляции желудочков будет способствовать:

а) гиперкалиемия;

б) гипокалиемия;

в) возбуждение симпатической нервной системы;

г) перерастяжение волокон миокарда.

92. При остром инфаркте миокарда:

а) снижается активность лактатдегидрогеназы;

б) повышается активность лактатдегидрогеназы;

в) повышается концентрация креатинфосфокиназы;

г) увеличение концентрации протромбина;

д) уменьшение концентрации протромбина;

е) уменьшение концентрации молочной кислоты;

ж) лейкопения;

з) лимфопения;

и) увеличение СОЭ;

к) снижение СОЭ.

93. Аденозин вызывает значительное расширение коронарных сосудов при ишемии миокарда:

а) да;

б) нет.

94. Преднагрузка увеличивается при:

а) дисфункции митрального клапана;

б) недостаточности аортального клапана;

в) увеличения ОЦК;

г) артериальная гипертензия;

д) стеноз аортального клапана;

е) стеноз митрального клапана.

95. Отеки при застойной сердечной недостаточности развиваются в результате:

а) повышения гидростатического давления на артериальном конце капилляра;

б) повышения гидростатического давления на венозном конце капилляра;

в) снижение концентрации вазопрессина;

г) повышение концентрации вазопрессина;

д) снижение реабсорбции натрия и воды в почках.

96. Вазоконстрикцию вызывают:

а) эндотелин;

б) оксид азота;

в) катехоламины;

г) ангиотензин II;

д) брадикинин;

е) простациклин.

97. Гипернатриемия вызывает артериальную гипертензию в результате:

а) увеличение концентрации ренина;

б) увеличение вязкости крови;

в) увеличение синтеза простациклина;

г) развитие гиперволемии;

д) отек клеток стенок сосудов;

е) снижение обратного захвата норадреналина нервными окончаниями.

98. Артериальная гипертензия развивается при:

а) феохромоцитоме;

б) гипотиреозе;

в) синдроме Иценко-Кушинга;

г) синдроме Клайнфельтера;

д) гиперкортизолизме.

Cборник тестов по патологической физиологии

Тема 8. Патофизиология сердечно-сосудистой системы