Тема 5. Патофизиология опухолевого роста

← К разделу

Тема 5. Патофизиология опухолевого роста

1. Опухолевое перерождение ткани сопровождается увеличением структурных элементов, которое называется:

а) гиперплазия;

б) гипертрофия;

в) дифференцировка;

г) гиперемия.

2. К ретровирусам, провоцирующим канцерогенез в организме хозяина, относят:

а) вирус саркомы Рауса;

б) вирус Эпштейна-Барр;

в) вирус папилломы человека;

г) ВИЧ;

д) вирус гепатита В и С.

3. К ДНК-содержащим вирусам, провоцирующим канцерогенез в организме хозяина, относят:

а) вирус саркомы Рауса;

б) вирус Эпштейна-Барр;

в) вирус папилломы человека, типы 16 и 18;

г) ВИЧ;

д) вирус гепатита В и С;

е) вирус гриппа.

4. Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа) чаще всего коррелирует с развитием следующих онкологических процессов в организме человека:

а) рак легких;

б) гепатоцеллюлярная карцинома;

в) лимфома Беркитта;

г) рак носоглотки;

д) саркома Капоши.

5. Саркома Капоши довольно часто наблюдается у лиц, инфицированных:

а) вирусом Эпштейна-Барр;

б) вирусом иммунодефицита человека;

в) вирусом герпеса 8 типа;

г) вирусом саркомы Рауса;

д) вирусом гепатита.

6. Т-клеточный лейкоз взрослых может иметь вирусную этиологию и, как правило, сопряжен с перенесенной инфекцией:

а) вируса гриппа А;

б) вируса саркомы Рауса;

в) ретровируса HTLV-1;

г) вируса Эпштейна-Барр.

7. К факторам эндогенного мутагенеза можно отнести:

а) ошибки при репликации и репарации ДНК;

б) спонтанную депуринизацию;

в) воздействие активных форм кислорода;

г) укорочение теломерных участков хромосом.

8. В ходе канцерогенеза выделяют три стадии: инициация, промоция и прогрессия. Стадия инициации характеризуется:

а) появлением мутации в генах, ответственных за размножение клетки;

б) увеличением критической массы измененных клеток;

в) автономностью функционирования клетки от регуляторных воздействий организма;

г) появлением способности к метастазированию.

9. В ходе канцерогенеза выделяют три стадии: инициация, промоция и прогрессия. Стадия промоции характеризуется:

а) деструктивным ростом опухоли;

б) увеличением критической массы измененных клеток;

в) автономностью функционирования клетки от регуляторных воздействий организма;

г) способностью к метастазированию.

10. В ходе канцерогенеза выделяют три стадии: инициация, промоция и прогрессия. Стадия прогрессии характеризуется:

а) деструктивным ростом опухоли;

б) клональной гетерогенностью популяции опухолевых клеток;

в) автономностью функционирования клетки от регуляторных воздействий организма;

г) способностью к образованию метастазов.

11. К стимуляторам пролиферации клеток можно отнести:

а) INF;

б) TNF;

в) PDGF;

г) NGF.

12. К оппортунистическим инфекциям относится:

а) пневмоцистная пневмония;

б) легочная форма чумы;

в) саркома Капоши;

г) герпетический энцефалит.

13. Какие клетки поражает ВИЧ:

а) Т-лимфоциты;

б) нейтрофилы;

в) В-лимфоциты;

г) макрофаги;

д) тучные клетки.

14. Индекс Т2 по классификации TNM означает:

а) наличие 2 опухолей в первичном очаге;

б) первичная опухоль прорастает всю стенку органа и/или распространяется на соседние;

в) метастазы в регионарные лимфоузлы 2 категории;

г) первичная опухоль занимает 2 анатомических региона органа или прорастает в подслизистый слой;

д) не существует.

15. Индекс М2 по классификации TNM означает:

а) наличие 2 отдаленных метастазов;

б) наличие отдаленных метастазов в органы 2 порядка по ходу крово- и/или лимфотока;

в) метастазы в регионарные лимфоузлы 2 категории;

г) первичная опухоль занимает 2 анатомических региона органа или прорастает в подслизистый слой;

д) не существует.

16. Индекс N1 по классификации TNM:

а) означает наличие одного метастаза в лимфатический узел;

б) означает, что первичная опухоль не определяется;

в) означает, что имеются метастазы в регионарных лимфоузлах 2 категории;

г) означает наличие метастазов в ближайших регионарных лимфоузлах;

д) не существует.

17. Какой из этих результатов по классификации TNM соответствует IV стадии заболевания:

а) T4N3M0;

б) T3N0M0;

в) ТхN1M1;

г) T1N2M0.

18. Индекс Т2 по классификации TNM означает:

а) наличие 2 опухолей в первичном очаге;

б) первичная опухоль прорастает всю стенку органа и/или распространяется на соседние;

в) метастазы в регионарные лимфоузлы 2 категории;

г) первичная опухоль занимает 2 анатомических региона органа или прорастает в подслизистый слой;

д) не существует.

19. Теломераза – это:

а) фермент, обрезающий теломеры при каждом клеточном делении;

б) не онкобелок;

в) онкобелок;

г) фермент, достраивающий теломеры при каждом клеточном делении;

д) фермент, участвующий в репарации ДНК.

20. Какая опухоль наиболее опасна в прогностическом плане:

а) аденокарцинома желудка;

б) немелкоклеточный рак легкого;

в) семинома;

г) меланома;

д) базалиома.

21. Доброкачественная опухоль:

а) построена из зрелых клеток;

б) построена из дифференцированных клеток;

в) прорастает в прилежащие ткани;

г) обладает медленным ростом;

д) рецидивирует после удаления;

е) метастазирует.

22. Протоонкогены:

а) нормальные гены клеток;

б) активны в зрелых тканях;

в) как правило, неактивны в зрелых тканях;

г) активируются при опухолевом росте;

д) гены вирусов, вызывающих онкологические заболевания;

е) могут активироваться при пролиферации и дифференцировке клеток в очагах репаративной регенерации.

23. Гены-онкосупрессоры:

а) тормозят пролиферацию клеток;

б) обладают антионкогенным действием;

в) их потеря может приводить к развитию рака;

г) для нормального функционирования клетки необходимо наличие как минимум двух сохранных генов-онкосупрессоров;

24. К генам-онкосупрессорам можно отнести:

а) p53;

б) Rb;

в) int-r;

г) APC;

д) c-myc.

25. Клеточные онкогены-регуляторы апоптоза:

а) вызывают недостаточность апоптоза;

б) поддерживают возможность апоптоза;

в) bcl-2;

г) p53;

д) Rb;

е) c-myc;

ж) ген-супрессор p53.

26. Рост опухолевой ткани обеспечивается за счет:

а) увеличения фракции делящихся клеток;

б) баланса между митозом и апоптозом;

в) дисбаланса между митозом и апоптозом;

г) незавершенного характера апоптоза;

д) завершенного апоптоза.

27. Метастазирование злокачественной опухоли осуществляется:

а) алиментарным путем;

б) лимфогенным путем;

в) гематогенным путем;

г) воздушно-капельным путем;

д) путем имплантации в полостях тела.

28. Раковая кахексия:

а) истощение пациента раком;

б) связана с увеличением белкового обмена в ткани опухоли;

в) связана с тем, что опухоль становится “ловушкой” питательных веществ;

г) не связана с потерей больным аппетита;

д) связано с избыточной продукцией ФНО-α.

29. Паранеопластические синдромы:

а) синдром Иценко-Кушинга;

б) синдром Пархона;

в) анемия;

г) миастенический синдром Ламберта-Итона;

д) имеют одинаковый патогенез;

е) обязательно связаны с наличием опухоли в организме.

30. К онкогенным вирусам относят:

а) вирус гепатита В;

б) вирус иммунодефицита человека;

в) вирус Эпштейна-Барр;

г) вирус гриппа;

д) вирус папилломы человека;

е) вирус клещевого энцефалита;

ж) вирус герпеса 8 типа.

31. Классификация опухолей по системе TNM отражает:

а) размер первичной опухоли;

б) размер метастазов;

в) наличие или отсутствие очагов опухоли в региональных лимфатических узлах;

г) наличие или отсутствие очагов метастазирования;

д) вид опухоли по происхождению;

е) степень дифференцировки клеток опухоли.

32. Вирус папилломы человека участвует в развитии:

а) Т-клеточного лейкоза;

б) лимфомы Беркитта;

в) карциномы носоглотки;

г) рака печени;

д) рака шейки матки.

33. Для злокачественных опухолей характерны:

а) активация синтеза белков;

б) увеличение потребления глюкозы;

в) снижение анаэробного гликолиза;

г) увеличение захвата жирных кислот и холестерина.

34. Для злокачественных опухолей характерно:

а) увеличение потребления глюкозы;

б) активация обмена нуклеиновых кислот;

в) снижение синтеза белка;

г) снижение потребления углеводов и жиров.

35. Риск развития опухоли возрастает при:

а) хронических воспалительных заболеваниях;

б) вакцинации;

в) старении;

г) облучении;

д) иммунодефицитах.

36. Фактор некроза опухолей α вызывает:

а) активацию цитотоксичности макрофагов;

б) активацию NK;

в) ослабление антигенности опухолевых клеток;

г) кахексию больного.

37. Риск развития злокачественных опухолей повышается при недостаточности:

а) нейтрофилов;

б) макрофагов;

в) Т-хелперов;

г) Т-киллеров;

д) Т-супрессоров.

38. Выберите пункты, которые характеризуют супрессоры опухолевого роста:

а) активирует пролиферацию клеток;

б) для опухолевого роста должны быть мутации его гена в обоих аллелях;

в) мутация его гена, приводящая к канцерогенезу, носит доминантный характер;

г) инактивирующая мутация в его гене будет приводить к канцерогенезу.

39. Выберите пункты, которые характеризуют проонкогены:

а) активирует пролиферацию клеток;

б) для опухолевого роста должны быть мутации его гена в обоих аллелях;

в) мутация его гена, приводящая к канцерогенезу, носит рецессивный характер;

г) активирующая мутация в его гене будет приводить к канцерогенезу.

40. Какие из пунктов соответствуют атипизмам опухолевых клеток:

а) гиперполяризация;

б) отсутствие репликативного старения;

в) уменьшение ядерно-цитоплазматического индекса;

г) преимущественно анаэробный гликолиз;

д) подавление ангиогенеза;

е) подавление активности теломеразы.

41. Какие факторы можно отнести к промоторам опухолевого роста:

а) нафтиламин;

б) эпителиальный фактор роста;

в) афлатоксин;

г) форболовый эфир;

д) эстрогены.

42. Какие из перечисленных белков являются проонкогенами:

а) циклин D;

б) циклин-зависимая киназа 4;

в) ингибитор циклин-зависимых киназ;

г) рецептор к EGF;

д) c-myc;

е) р53;

ж) Rb.

43. Отметьте верные утверждения относительно канцерогенеза вирусной природы:

а) к развитию опухоли приводит только инфицирование ретровирусом;

б) к развитию опухоли приводит только инфицирование ДНК-содержащим вирусом;

г) в начале канцерогенеза, опосредованного вирусом, опухоль будет моноклональной;

д) в начале канцерогенеза, опосредованного вирусом, опухоль будет поликлональной.

44. Мутации ДНК при действии канцерогена афлатоксина появляются:

а) при ковалентном присоединении эпоксида афлатоксина к гуанину;

б) при сбое в работе системы репарации после удаления из цепи ДНК измененного нуклеотида;

в) в результате транслокации части хромосомы;

г) в результате образования пиримидиновых димеров.

45. Лимфому Беркитта относят к злокачественным опухолям по следующим признакам:

а) клетки опухоли обнаруживаются в красном костном мозге;

б) клетки опухоли активно пролиферируют;

в) у опухоли нет капсулы;

г) вследствие транслокации, характерной для лимфомы Беркитта, клетки не могут дифференцироваться в плазматическую клетку и синтезировать IgG;

д) развитие опухоли связано с инфицированием вирусом Эпштейна-Барр.

Cборник тестов по патологической физиологии

Тема 5. Патофизиология опухолевого роста