Тема 2. Воспаление

← К разделу

Тема 2. Воспаление

1. К характерным признакам воспаления как типового патологического процесса не относят:

а) болезненность;

б) потеря аппетита;

в) местное повышение температуры;

г) дремота;

д) увеличение тревожности и развитие фобий;

е) припухлость.

2. К агентам, непосредственно ответственным за формирование отека в ходе развития воспалительного ответа, относят:

а) гистамин;

б) кинины;

в) эйкозаноиды;

г) повышенная концентрация кислорода в очаге.

3. К агентам, непосредственно ответственным за формирование отека в ходе развития воспалительного ответа, относят:

а) цитокины;

б) увеличение концентрации ионов в очаге;

в) усиление доставки субстратов для окисления;

г) гистамин.

4. К агентам, непосредственно ответственным за формирование болевых ощущений в ходе развития воспалительного ответа, относят:

а) гистамин;

б) кинины;

в) эйкозаноиды;

г) повышенная концентрация кислорода в очаге.

5. К агентам, непосредственно ответственным за формирование болевых ощущений в ходе развития воспалительного ответа, относят:

а) цитокины;

б) увеличение концентрации ионов в очаге;

в) гистамин;

г) активные формы кислорода.

6. Местное повышение температуры в ходе развития воспалительного ответа в первую очередь связано с:

а) гистамином;

б) кининами;

в) эйкозаноидами;

г) повышенной концентрацией кислорода в очаге.

7. Местное повышение температуры в ходе развития воспалительного ответа в первую очередь связано с:

а) цитокинами;

б) увеличением концентрации ионов в очаге;

в) усилением доставки субстратов для окисления;

г) активными формами кислорода.

8. Покраснение места развития воспалительного очага в первую очередь связано с медиаторами, обеспечивающими развитие артериальной гиперемии, а именно:

а) гистамин;

б) кинины;

в) повышенная концентрация кислорода в очаге;

г) гемоглобин.

9. Покраснение места развития воспалительного очага в первую очередь связано с медиаторами, обеспечивающими развитие артериальной гиперемии, а именно:

а) эйкозаноиды;

б) цитокины;

в) увеличение концентрации ионов в очаге;

г) усиление доставки субстратов для окисления.

10. Выберите факторы, воздействие которых способно вызвать воспалительный ответ:

а) механическое трение ткани;

б) облучение ультрафиолетом ткани;

в) действие кислот или щелочей на ткань;

г) инфицирование вирусами;

д) формирование очага опухолевого роста;

е) отложение комплексов антиген-антитело.

11. Стадия первичной альтерации в ходе воспалительного ответа характеризуется:

а) развитием в результате непосредственного действия повреждающего фактора;

б) нарушением обмена в ткани, снижение активности ферментов цикла Кребса;

в) снижение окислительных процессов;

г) снижение поглощаемого кислорода.

12. Выберите системные проявления воспалительного ответа:

а) развитие отека;

б) развитие болевого синдрома, недомогание;

в) повышение СОЭ;

г) развитие лихорадки;

д) нейтрофильный лейкоцитоз;

е) сдвиг лейкоцитарной формула вправо.

13. К медиаторам, провоцирующим развитие лихорадки при воспалении, относят:

а) аутоантитела;

б) IL-1;

в) TNF-a;

г) гистамин;

д) вазоактивные пептиды.

14. К медиаторам, ответственным за повышение концентрации белков острой фазы воспаления, относят:

а) IL-6;

б) IL-1;

в) TNF-a;

г) гистамин;

д) аутоантитела;

е) кинины.

15. К предобразованным медиаторам воспаления относят:

а) IL-1;

б) С-реактивный белок;

в) гистамин;

г) серотонин;

д) компонент системы комплемента C3b.

16. К медиаторам, образующимся в процессе воспалительного ответа, т.е. не являющимся предобразованными, относят:

а) гистамин;

б) IL-1;

в) С-реактивный белок;

г) тромбин.

17. Основным источником гистамина и серотонина при развитии воспалительного ответа являются:

а) тучные клетки;

б) макрофаги;

в) гепатоциты;

г) эндотелиальные клетки.

18. Высвобождение гистамина тучными клетками приводит к:

а) расширению сосудов;

б) повышению проницаемости сосудов;

в) болевым ощущениям;

г) сдвигу установочной точки терморецепторов в гипоталамусе.

19. Серотонин, будучи медиатором воспаления:

а) высвобождается тучными клетками;

б) выделяется базофилами;

в) в низких концентрациях расширяет артериолы;

г) провоцирует развитие венозного застоя.

20. К медиаторам воспаления, синтезированным de novo, относят:

а) гистамин;

б) серотонин;

в) IL-1;

г) эйкозаноиды;

д) TNF-a.

21. К медиаторам воспаления, синтезированным de novo, не относят:

а) гистамин;

б) серотонин;

в) брадикинин;

г) С3b компонент системы комплемента;

д) хемокины.

22. Выделение гистамина тучными клетками может происходить в ответ на:

а) бактериальные токсины;

б) C3a компонент системы комплемента;

в) С5а компонент системы комплемента;

г) иммунные комплексы.

23. Выберите компоненты системы комплемента, обладающие анафилактогенным действием, т.е. активирующие дегрануляцию тучных клеток и увеличивающие проницаемость сосудов:

а) С1;

б) С3а;

в) С5а;

г) С3b;

д) C5b-С9.

24. Выберите компоненты системы комплемента, являющиеся опсонинами:

а) С4b;

б) С3а;

в) С5а;

г) С3b;

д) C5b–С9.

25. Выберите компоненты системы комплемента, повреждающие мембрану патогенного организма с образованием пор:

а) С1;

б) С3а;

в) С5а;

г) С3b;

д) C5b-С9.

26. Выберите компоненты системы комплемента, отвечающие за хемотаксис:

а) С1;

б) С3а;

в) С5а;

г) С3b;

д) C5b-С9.

27. Иммунокомплексы антиген-антитело активируют систему комплемента:

а) по классическому пути;

б) по лектиновому пути;

в) по альтернативному пути.

28. Комплексы с IgM активируют систему комплемента:

а) по классическому пути;

б) по лектиновому пути;

в) по альтернативному пути.

29. Спонтанный гидролиз С3 и взаимодействие с фактором В, D активирует систему комплемента:

а) по классическому пути;

б) по лектиновому пути;

в) по альтернативному пути.

30. Взаимодействие сывороточного маннозосвязывающего белка с поверхностью бактериальной клетки активирует систему комплемента:

а) по классическому пути;

б) по лектиновому пути;

в) по альтернативному пути;

г) блокирует дальнейшее развитие неспецифической гуморальной защиты.

31. Опсонизация – это:

а) движение моноцитов по направлению увеличивающегося концентрационного градиента хемокинов в очаг воспаления;

б) облегчение и стимуляция процесса фагоцитоза;

в) лизис мембраны патогенного организма в результате связывания с C5b-С9;

г) самопроизвольная дегрануляция тучных клеток.

32. Арахидоновая кислота расщепляется под действием:

а) циклооксигеназы;

б) липоксигеназы;

в) тромбоксана А2;

г) фосфолипазы А2.

33. Выщепление арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембраны происходит под действием:

а) циклооксигеназы;

б) липоксигеназы;

в) миелопероксидазы;

г) фосфолипазы А2.

34. Выберите из списка лейкотриены, обладающие вазоконстрикторным действием на мелкие сосуды:

а) LTC4;

б) LTD4;

в) LTE4;

г) TXA2.

35. Выберите из списка простагландины, обладающие вазодилатирующим действием на сосуды:

а) PGD2;

б) PGE2;

в) PGF2;

г) PGI2.

36. За какие эффекты в очаге воспаления отвечает тромбоксан А2:

а) вазоконстрикция венул;

б) агрегация кровяных пластинок;

в) секреция тромбоцитами активных продуктов;

г) кислородный взрыв;

д) является «белком острой фазы»;

е) отвечает за повышение температуры тела.

37. Выберете из списка белки острой фазы:

а) гистамин;

б) маннозосвязывающий белок (МBP);

в) IL-1;

г) С-реактивный белок;

д) тромбоксан А2;

е) сывороточный амилоид А.

38. Основным источником белков острой фазы являются:

а) эндотелиоциты;

б) макрофаги;

в) тучные клетки;

г) гепатоциты.

39. Синтез белков острой фазы в гепатоцитах усиливается в присутствии следующих факторов в плазме крови:

а) IL-8;

б) IFN-γ;

в) IL-1;

г) TNF-a.

40. Синтез белков острой фазы в гепатоцитах усиливается в присутствии следующего фактора в плазме крови:

а) тромбоксан А2;

б) гистамин;

в) IL-6;

г) оксид азота.

41. Через 6–60 ч после индукции воспаления почти в 1000 раз возрастает концентрация в плазме крови следующего белка острой фазы:

а) IgM;

б) PGE2;

в) IL-1;

г) C-реактивного белка.

42. Через 6–60 ч после индукции воспаления почти в 1000 раз возрастает концентрация в плазме крови следующего белка острой фазы:

а) церулоплазмина;

б) сывороточного амилоида А;

в) фибриногена;

г) гемоглобина.

43. В клинической практике в качестве маркера наличия воспалительной реакции обычно используют тест на:

а) содержание сывороточного амилоида А;

б) содержание тропонинов Т, С и I;

в) уровень С-реактивного белка;

г) скорость клубочковой фильтрации по клиренсу инулина.

44. С-реактивный белок, являющийся белком острой фазы воспалительного ответа, отвечает за:

а) активацию системы комплемента по классическому пути;

б) дрожательный термогенез;

в) облегчение фагоцитоза, т.к. является опсонином;

г) дегрануляцию тучных клеток.

45. Воспаление:

а) типовой патологический процесс;

б) возникает в ответ на действие патогенного фактора;

в) характеризуется развитием патологических реакций организма;

г) характеризуется развитием адаптивных реакций организма;

д) направлено на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора;

е) не может сопровождаться гибелью клеток.

46. К компонентам воспалительной реакции относят:

а) альтерацию;

б) изменение гемодинамики;

в) активацию метаболизма арахидоновой кислоты;

г) экссудацию;

д) выход форменных элементов крови в ткань;

е) активацию системы комплемента;

ж) фагоцитоз;

з) пролиферацию.

47. Воспалительная реакция характеризуется:

а) местным алкалозом;

б) местным ацидозом;

в) повышением pH;

г) снижением pH;

д) гиперонкией;

е) гиперосмией;

ж) гипоонкией;

з) гипоосмией.

48. Образуются под влиянием циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), а также могут подавлять воспалительную реакцию и способствовать ранозаживлению:

а) простагландины группы циклопентенонов;

б) PGF2α;

в) PGD2;

г) PGЕ2;

д) PGI2;

е) PGА1.

49. Вторичные гранулы нейтрофилов содержат:

а) фосфолипазу А2;

б) кислые гидролазы;

в) коллагеназу;

г) лактоферрин;

д) лизоцим.

50. Вазоконстрикцию вызывают:

а) LTB4;

б) LTС4;

в) LTЕ4;

г) LTD4;

д) PGI2;

е) PGЕ2;

ж) TXА2.

51. Компонент С5а комплемента выполняет следующие функции:

а) является анафилотоксином;

б) является опсонином;

в) влияет на проницаемость сосудов;

г) является С5-конвертазой;

д) расширяет артериолы;

е) является медиатором боли;

ж) является хемоаттрактантом.

52. Основные эффекты простациклина (PGI2):

а) вазодилятация;

б) вазоконстрикция;

в) активация агрегации тромбоцитов;

г) ингибирование активации агрегации тромбоцитов;

д) бронхоспазм;

е) увеличение проницаемости сосудов;

ж) хемотаксис.

53. Основные эффекты тромбоксана А2 (TXA2):

а) вазодилятация;

б) вазоконстрикция;

в) активация агрегации тромбоцитов;

г) ингибирование активации агрегации тромбоцитов;

д) бронхоспазм;

е) увеличение проницаемости сосудов;

ж) хемотаксис.

54. Основные эффекты лейкотриена Е4 (LTE4):

а) вазодилятация;

б) вазоконстрикция;

в) активация агрегации тромбоцитов;

г) ингибирование активации агрегации тромбоцитов;

д) бронхоспазм;

е) увеличение проницаемости сосудов;

ж) хемотаксис.

55. К опсонинам относятся:

а) IgG;

б) IL-1;

в) IL-6;

г) С-реактивный протеин;

д) маннансвязывающий лектин;

е) липополисахаридсвязывающий протеин;

ж) компонент комплемента C3а;

з) компонент комплемента C3b.

56. P-селектин экспрессируется на поверхность:

а) эндотелиальной клетки;

б) гладкомышечной клетки;

в) тромбоцита;

г) лейкоцита.

57. В тельцах Вейбеля-Паладе эндотелиальных клеток локализуется:

а) Е-селектин;

б) L-селектин;

в) P-селектин;

г) VCAM-1;

д) ICAM-1;

е) ICAM-2.

58. ICAM-1:

а) экспрессируется конститутивно;

б) синтезируется индуцибельно;

в) необходима активация IL-1 b;

г) необходима активация TNF-a;

д) необходима активация IL-8;

е) экспрессируется на сосудистом эндотелии;

ж) экспрессируется на моноцитах;

з) экспрессируется на В- и Т-лимфоцитах.

59. VCAM-1:

а) экспрессируется конститутивно;

б) синтезируется индуцибельно;

в) необходима активация IL-1 b;

г) необходима активация TNF-a;

д) необходима активация IL-8;

е) экспрессируется на сосудистом эндотелии;

ж) экспрессируется на В- и Т-лимфоцитах.

60. ICAM-1:

а) экспрессируется конститутивно;

б) синтезируется индуцибельно;

в) необходима активация IL-1 b;

г) необходима активация TNF-a;

д) необходима активация IL-8;

е) экспрессируется на сосудистом эндотелии;

ж) экспрессируется на моноцитах;

з) экспрессируется на В- и Т-лимфоцитах.

61. К эндогенным хемоаттактантам относятся:

а) фактор некроза опухоли a;

б) производные бактериальных белков;

в) фактор активации тромбоцитов;

г) LTВ4;

д) PGЕ2;

е) анафилотоксин C5a;

ж) мембраноатакующий комплекс.

62. Азурофильные гранулы содержат:

а) гидролазу;

б) щелочную фосфатазу;

в) эластазу;

г) миелопериксидазу;

д) коллагеназу;

е) катионные белки;

ж) дефенсины.

63. К противовоспалительным цитокинам относятся:

а) IL-1;

б) IL-4;

в) IL-6;

г) IL-8;

д) IL-10;

е) IL-13;

ж) TNF-α;

з) TNF-β.

64. К провоспалительным цитокинам относятся:

а) IL-1;

б) IL-4;

в) IL-6;

г) IL-8;

д) IL-10;

е) IL-13;

ж) TNF-α;

з) TNF-β.

65. Сосудистую проницаемость увеличивают:

а) NO;

б) IL-1;

в) анафилотоксины;

г) брадикинины;

д) простагландины;

е) лейкотриены;

ж) фактор активации тромбоцитов;

з) субстанция Р.

66. В секреторных гранулах тромбоцитов содержатся:

а) гистамин;

б) серотонин;

в) простагландины;

г) лейкотриены;

д) ФАТ;

е) цитокины.

67. Сывороточный амилоид А – белок острой фазы, который:

а) синтезируется только во время воспаления;

б) синтезируется в большей степени во время воспаления;

в) в меньшей степени присутствует в крови во время воспаления, чем в норме;

г) синтезируется гепатоцитами;

д) синтезируется в ответ на воздействие ФНО (TNF).

68. Роль фагоцитов выполняют следующие клетки:

а) макрофаги;

б) В-лимфоциты;

в) Т-лимфоциты;

г) нейтрофилы;

д) тучные клетки.

69. В фибринозном экссудате можно обнаружить:

а) альбумин;

б) белки острой фазы;

в) эритроциты;

г) фибриноген;

д) иммуноглобулины класса А.

70. Функцию опсонинов могут выполнять:

а) IgA;

б) C3b;

в) IgG;

г) IgM;

д) C3a.

71. Выберите правильные утверждения относительно нейтрофилов:

а) являются фагоцитами;

б) содержат миелопероксидазу;

в) составляют вторую волну миграции;

г) участвуют в репарации;

д) содержат лактоферрин;

е) являются антиген-презентирующими клетками.

72. Если на поверхности эндотелиальной клетки увеличилась плотность Р-селектинов, значит на нее подействовал:

а) ФНО (TNF);

б) гистамин;

в) тромбин;

г) IL-1;

д) брадикинин.

73. Выберите правильные утверждения относительно интерлейкина 8:

а) синтезируется нейтрофилами;

б) синтезируется эпителиальными клетками тонкого кишечника;

в) синтез увеличивается при воздействии (TNF);

г) является противовоспалительным цитокином;

д) является хемоаттрактантом;

е) активизирует направленное движение моноцитов в место воспаления.

74. Р-селектины можно обнаружить на поверхности:

а) моноцита;

б) нейтрофила;

в) тромбоцита;

г) эндотелиальной клетки;

д) эпителиальной клетки бронха.

75. На поверхности макрофага можно обнаружить:

а) MHC II;

б) Е-селектин;

в) MHC I;

г) VCAM;

д) интегрин LFA-1 (CD11a/CD18, aLβ2).

76. К белкам острой фазы относят:

а) фибриноген;

б) лейкотриены;

в) тромбоксан;

г) брадикинин;

д) гаптоглобин;

е) С-реактивный белок.

77. Для того чтобы осуществить трансмиграцию, нейтрофил должен обладать следующими способностями:

а) фагоцитозом;

б) экспрессировать на своей поверхности рецепторы к коллагену;

в) экспрессировать на своей поверхности интегрины;

г) экспрессировать на своей поверхности Е-селектин;

д) синтезировать матриксные металлопротеиназы;

е) синтезировать лактоферрин.

78. IL-1 увеличивает адгезию лейкоцитов при остром воспалении, это значит, что он:

а) увеличивает экспрессию селектинов клеток эндотелия;

б) увеличивает тонус гладких мышц венул в области воспаления;

в) увеличивает экспрессию интегринов на поверхности моноцитов;

г) активизирует деление макрофагов;

д) активизирует кислородный взрыв, опосредованный нейтрофилами.

79. Значение образования экссудата при воспалительной реакции состоит в том, что:

а) ограничивается венозный отток из-за увеличения гидростатического давления в ткани;

б) ограничивается артериальный приток из-за увеличения гидростатического давления в ткани;

в) увеличивается артериальный приток из-за снижения гидростатического давления в артериоле;

г) создаются условия для выхода опсонинов в межклеточную жидкость;

д) создаются условия для активации болевых рецепторов.

80. Ультрафильтрация при воспалении превышает реабсорбцию из-за:

а) снижения онкотического давления крови;

б) увеличения гидростатического давления на артериальном конце капилляра;

в) возрастания онкотического давления в межклеточной жидкости;

г) увеличения гидростатического давления межклеточной жидкости.

81. Выберите функции, характерные для макрофагов:

а) прямое взаимодействие с В-лимфоцитами за счет МНС II;

б) фагоцитоз частей клеток собственного организма;

в) обеспечение кислородного взрыва при наличии бактериальной инфекции;

г) регуляция функций фибробластов;

д) обеспечение «первой линии защиты» при грибковых и бактериальных инфекциях;

е) регуляция функций эндотелиальных клеток.

82. В области хронического воспаления присутствуют следующие типы клеток:

а) Т-хелперы 2-го типа;

б) нейтрофилы;

в) плазматические клетки;

г) дендритные клетки;

д) фибробласты;

е) Т-хелперы 1-го типа.

83. К классическим пяти признакам острого воспаления относят:

а) покраснение;

б) миграцию нейтрофилов;

в) лихорадку;

г) воспалительный отек;

д) первичную альтерацию.

84. Активность зрелых нейтрофилов зависит от наличия в окружающей их среде:

а) IL-8;

б) МСР-1;

в) фактора активации тромбоцитов (PAF);

г) LTВ4;

д) PGG2.

85. Причиной развития острого воспаления может быть:

а) взаимодействие липополисахаридов бактериальной стенки с Toll-like рецептором нейтрофила;

б) взаимодействие Th1 с макрофагом;

в) взаимодействие Th1 с В-лимфоцитом;

г) разрушение эндотелиальных клеток и появление на поверхности полимеров базальной мембраны;

д) активация тучной клетки лейкотриенами;

е) каскад реакций, ведущий к тромбообразованию.

86. Компонентами катарального экссудата являются:

а) IgE;

б) IgD;

в) IgA;

г) альбумин.

Cборник тестов по патологической физиологии

Тема 2. Воспаление