Тесты 1–30

Тема 2. Физиология движения. Центральная регуляция движения

← К разделу

1. Сокращение кардиомиоцитов:

а) происходит только после взаимодействия ацетилхолина с н-холинорецепторами мембраны кардиомиоцита;

б) реализуется при увеличении концентрации ионов Са2+ в миоплазме;

в) длится гораздо дольше, чем ПД мембраны;

г) способно суммироваться в зубчатый, но не гладкий тетанус.

2. Сокращение кардиомиоцитов невозможно без:

а) выброса медиатора из пресинаптических терминалей нейронов;

б) увеличения концентрации ионов Са2+ в миоплазме;

в) активации киназы легких цепей миозина;

г) входа кальция в клетку через потенциал-зависимые каналы.

3. Ионы кальция участвуют в фазе деполяризации ПД кардиомиоцитов. Это означает, что:

а) ионов кальция больше внутри клетки, чем снаружи;

б) кальций перемещается внутрь клетки посредством активного транспорта;

в) равновесный потенциал для ионов кальция больше, чем потенциал покоя кардиомиоцита;

г) в цитоплазматической мембране кардиомиоцита существует белок, обеспечивающий передвижение через мембрану ионов кальция.

4. Суть электромеханического сопряжения состоит в:

а) выделении ацетилхолина из пресинаптических окончаний и последующего воздействия его на рецепторы постсинаптической мембраны;

б) инициации сокращения в ответ на увеличение концентрации ионов Са2+ в миоплазме до 10– 6 М;

в) поступлении ионов кальция из депо и последующим уменьшением концентрации кальция за счет работы кальциевых АТФаз;

г) распространении потенциала действия по мембране Т-трубочек.

д) ???

5. При элементарном движении скелетных мышечных волокон ионы Са2+ участвуют в:

а) выделении ацетилхолина из пресинаптических окончаний;

б) генерации потенциала действия мембраны мышечного волокна скелетной мышцы;

в) регуляции взаимодействия актиновых и миозиновых элементов;

г) регуляции состояния рианодиновых рецепторов;

д) активации дигидропиридин-чувствительных кальциевых каналов;

е) регуляции взаимодействия актиновых нитей с тропомиозином.

6. Реполяризация мембраны кардиомиоцита (ПД) до значения ПП связана с:

а) калиевыми потенциал-зависимыми каналами;

б) калиевыми кальций-зависимыми каналами;

в) калиевыми АТФ-зависимыми каналами;

г) работой Na+/K+ насоса;

д) работой Са2+/Na+ обменника;

е) калиевыми каналами утечки.

7. Гладкий тетанус может служить примером:

а) временной суммации;

б) пространственной суммации;

в) пресинаптической потенциации.

г) ???

8. Преимущество скелетных мышц перед гладкими заключается в:

а) большей устойчивости к гипоксии;

б) возможности модулировать силу сокращения;

в) большей силе сокращения (в пересчете на единицу площади);

г) более высокой скорости реагирования на поступающие импульсы от ЦНС;

д) способности к изолированному сокращению нескольких мышечных волокон;

е) способности к тетаническим сокращениям.

9. При прямом раздражении скелетной мышцы пессимум связан с:

а) постоянно низкой концентрацией ионов кальция в саркоплазме;

б) совпадением возбуждающего стимула с фазой относительной рефрактерности;

в) истощением запасов ацетилхолина.

10. После того, как на мышцу подействовали некоторым веществом, аппликация на нее ацетилхолина приводит к развитию нормального ПКП, но мышца при этом не сокращается. Это вещество:

а) тетродотоксин;

б) тубокурарин;

в) блокатор холинэстеразы.

11. Функцией тропонина в скелетной мышце является:

а) скольжение по актину;

б) высвобождение ионов кальция после начала сокращения;

в) связывание с миозином во время сокращения;

г) закрывание участков присоединения миозиновых головок к актину.

д) ???

12. Отметьте из перечисленных трансмембранных белков те, которые являются каналами (обеспечивают проницаемость для ионов) цитоплазматической мембраны скелетного волокна:

а) н-холинорецептор;

б) рианодиновый рецептор;

в) дигидропиридин-чувствительный кальциевый канал;

г) натриевый потенциал-зависимый канал;

д) калиевый канал утечки;

е) натрий-калиевая АТФаза.

13. Аксоны мотонейронов:

а) не миелинизированы;

б) образуют синаптические контакты только с волокнами скелетных мышц, но не с другими нейронами;

в) при обратном миотатическом рефлексе выполняют функцию тормозных нейронов;

г) миелинизированы;

д) содержат медиатор ацетилхолин.

14. Ионные каналы н-холинорецепторов концевой пластинки не открываются, если:

а) в синаптической щели находится активная холинэстераза;

б) заменить внеклеточный Na+ на ионы К+;

в) в синаптической щели присутствует тетродотоксин;

г) мембрана скелетного волокна находится в состоянии абсолютной рефрактерности.

д) ???

15. Кальмодулин необходим для сокращения гладких мышц. Он похож на тропонин тем, что:

а) участвует в регуляции процесса мышечного сокращения;

б) открывает центры присоединения миозиновых головок к актину;

в) связывает ионы Са2+;

г) взаимодействует с актиновыми филаментами;

д) взаимодействует с тропомиозином.

16. Расслабление скелетной мышцы осуществляется за счет:

а) инактивации киназы легких цепей миозина;

б) спонтанной диссоциации актин-миозиновых мостиков;

в) активации захвата кальция саркоплазматическим ретикулумом;

г) связывания кальция с тропонином;

д) ингибирования рианодиновых рецепторов высокими концентрациями кальция.

17. Рианодиновые рецепторы:

а) расположены в сарколемме;

б) расположены в мембранах саркоплазматического ретикулума;

в) являются кальциевыми каналами;

г) связывают рианодин, который необходим для возбуждения клетки.

18. Несмотря на имеющиеся различия, сокращения волокон любых типов мышц (скелетных, гладких и сердечной мышцы) схожи тем, что:

а) инициируются активацией инозитол-фосфатного пути;

б) реализуются при увеличении концентрации ионов Са2+ в миоплазме;

в) являются ответом на выделение какого-либо медиатора из пресинаптических окончаний;

г) их длительность не меньше, чем ПД мембраны соответствующего мышечного волокна;

д) инициируются активацией рианодиновых рецепторов 1-го типа;

е) являются следствием генерации ПД на мембране мышечного волокна.

19. Стимуляция альфа-мотонейронов приводит к сокращению мышечных волокон. При этом ионы Са2+ участвуют в:

а) выделении ацетилхолина из пресинаптических окончаний;

б) генерации потенциала действия мембраны мышечного волокна;

в) регуляции взаимодействия актиновых и миозиновых элементов;

г) инактивации рианодиновых рецепторов.

20. Во время одного цикла работы актомиозинового мостика:

а) тропонин расщепляет тропомиозин;

б) продуцируется одна молекула лактата;

в) гидролизуется одна молекула АТФ;

г) тропонин отсоединяется от тропомиозина.

21. Как изменяется структура саркомера при сокращении мышцы?

а) ширина А-дисков уменьшается, I-дисков не изменяется;

б) ширина А-дисков не изменяется, I-дисков уменьшается;

в) ширина А-дисков и I-дисков уменьшается.

22. Быстрые гликолитические мышечные волокна отличаются от медленных окислительных более быстрым утомлением, потому что:

а) в этих волокнах при взаимодействии актина с миозином АТФ быстрее распадается до АДФ и неорганического фосфата;

б) во время сокращения происходит быстрое закисление внутриклеточной среды;

в) из-за низкого содержания митохондрий медленнее метаболизм пировиноградной кислоты;

г) для гликолиза нужно больше глюкозы, чем для митохондриального дыхания;

д) меньше запас глюкозы и гликогена.

23. Медленные окислительные поперечно-полосатые мышечные волокна характеризуются:

а) низким содержанием миоглобина;

б) большим содержанием митохондрий;

в) большим количеством кровеносных сосудов (в том числе, капилляров);

г) большим диаметром;

д) быстрым утомлением.

24. Разделение скелетных мышц на быстрые и медленные указывает на:

а) разную скорость расщепления АТФ в активном центре миозиновой головки;

б) разную скорость расслабления после прекращения стимуляции;

в) разную скорость скольжения миозиновых головок вдоль актиновых нитей;

г) разную постоянную времени для ПКП.

25. В физиологических условиях тетанические сокращения скелетных мышц обусловлены тем, что:

а) концентрация ацетилхолина в синаптической щели находится на постоянно высоком уровне;

б) происходит пространственная суммация потенциалов концевой пластинки;

в) кальций непрерывно выходит из саркоплазматического ретикулума

г) активируется ферментная система гликолиза;

д) центры связывания актина остаются доступными для головок миозина длительное время;

е) происходит временная суммация потенциалов концевой пластинки;

ж) дигидропиридин-чувствительные кальциевые каналы постоянно активированы.

26. Для возникновения ПД при раздражении моторного нерва в скелетной мышце необходимым условием является:

а) пространственная суммация;

б) временная суммация;

в) выделение ацетилхолина;

г) вход ионов кальция в пресинаптическое окончание.

27. Обработка изолированного нервно-мышечного препарата умеренными дозами тубокурарина приведет к уменьшению:

а) частоты МПКП;

б) амплитуды МПКП;

в) амплитуды ПКП;

г) выброса медиатора из пресинаптического окончания в ответ на приходящий ПД.

28. Выберите правильные утверждения относительно н-холино-рецептора:

а) является потенциал-зависимым;

б) является ионотропным;

в) является лиганд-зависимым;

г) является метаботропным;

д) определяет наличие ПКП.

29. ПД на мышечном волокне возникает вследствие:

а) открытия каналов рианодиновых рецепторов;

б) активации потенциал-зависимых натриевых каналов;

в) активации потенциал-зависимых кальциевых каналов;

г) взаимодействия дигидропиридиновых кальциевых каналов с рианодиновыми рецепторами;

д) деполяризации клеточной мембраны вследствие открытия каналов н-холинорецепторов.

30. Непосредственной причиной деполяризации до порогового уровня Т-трубочек является:

а) активация потенциал-зависимых натриевых каналов;

б) активация рианодиновых рецепторов;

в) активация дигидропиридиновых рецепторов;

г) деполяризация клеточной мембраны вследствие открытия каналов н-холинорецепторов.

Сборник тестов по физиологии висцеральных систем

Тема 2. Физиология движения. Центральная регуляция движения